運動理解のための新しい視点：CAMR（その3）
前回まとめたように、人の運動システムには「なんとか問題を解決して課題を達成するために、自律的に身体の内外に利用可能な運動リソースを探し、問題解決と課題達成のための運動スキルを生み出して､必要な課題を達成しようとする」性質がある。
これはCAMRでは「自律性」と呼ばれる作動の性質である。
腓骨神経麻痺になると下垂足になり、つま先が床に引っかかり転倒しやすくなる。それでは安心して歩けないので､「鶏歩」という歩行スキルを生み出して問題解決して、安全に歩くという課題を達成するわけだ。
腰椎ヘルニアになると体幹が動く度に疼痛のために動けない。そこで体幹を硬く固めて痛みをできるだけ抑えようという問題解決を図る。
失調症では歩隔を広げて立ち､基底面をできるだけ広くして重心が基底面から飛び出さないようにするという問題解決を図る。こんな例はいくらでもある。
運動システムは常に問題解決を図り、必要な課題を達成するという自律的な作動を行っているものだ。
一方で、学校で習う運動理解の視点は、構造と各部の働きから動きを理解する。よく臨床で、「この運動が上手くいかないのは､○○筋が働いていないからだ」などと言われる。これはまるで人の体を機械のように理解している。
というのも「○○ができないのは△△筋が働かないから」のような公式は機械ではよく当てはまる。機械の部品はがんじがらめに組み立てられているので、一定の決められた動きしかしない。部品が一つ壊れると止まるか､ある異常動作をする。たとえば「その異常動作の原因は、Ａユニットの駆動ボックスに問題があるようだ」などと言い当てることができる。構造的にはそれが納得できる場合が多いからだ。
しかし人の運動システムは単純に構造と各部位からだけでは理解できない。何か問題が起こると､自律的に問題解決を図るという性質があるからだ。
たとえば脳性運動障害の理解を一つの例として挙げよう。1932年に提案されたJacksonの階層型理論が現在の脳性運動障害の一般的な理解の枠組みとなっている。
このアイデアでは、「脳性運動障害後に見られる現象は全て、脳の細胞が壊れたことが原因だ。つまり脳の細胞が持っている機能が失われたから､それらの症状が現れた」と説明する。だから基本的には壊れた脳の構造を治そうとする。あるいは他の細胞で壊れた脳細胞の機能をカバーさせようとする。あくまで「治す」ことが目標になる。
脳性運動障害後には､健常者で見られる機能が失われる。随意性や協調性、姿勢反応が低下あるいは失われる。これらの現象群を陰性徴候と名付けた。また健常者では見られない現象が見られる。伸張反射の亢進や原始反射の優位な出現、また筋の過剰な硬さ（過緊張）などが見られる。これらを陽性徴候と名付けた。
これらの現象は全て中枢神経系の機能で説明される。脳細胞が壊れたから、その後の現象は全て壊れた脳細胞の機能が失われたからだという素朴な因果関係で説明する。陰性徴候も陽性徴候も上位脳細胞が壊れることで、それらが持っている機能が失われることによる､と説明する。
随意性をコントロールする回路が壊れるから､随意性が失われるわけだ。特に「上位脳細胞は下位中枢の脊髄などの働きを制御・統御する」働きを持っていると「仮定」している。それで上位脳細胞が壊れて、下位の細胞の働きを抑制・コントロールできなくなるため、下位レベルの働きである伸張反射や原始反射の機能を抑制できなくなり、それら下位レベルの解放現象として陽性徴候が見られるようになるのだ、と説明する。
ただし気をつけないといけないのは、これは真実ではなくあくまでも「Jacksonの仮説である」ということだ。誰も真実は知らない。（もちろん僕も(^^;)）
しかしCAMRの仮説は脳性運動障害後に見られる現象をもっと上手く説明できる。この「自律性」という運動システムの持つ作動の特徴に焦点を当てることで。（その4に続く）
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